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克罗恩病发病机制及发病原因

  • 作者:本站
  • 时间:2019-07-17
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简介 以前的研究证明了16号染色体上的一种基因的突变与克罗恩氏病之间的关系。 近期发表的一些文章确定这种基因是NOD2基因,在细菌触发的炎症反应中起作用。 上使用抗菌素某些克罗恩氏病

克罗恩病发病机制及发病原因

  以前的研究证明了16号染色体上的一种基因的突变与克罗恩氏病之间的关系。

近期发表的一些文章确定这种基因是NOD2基因,在细菌触发的炎症反应中起作用。 上使用抗菌素某些克罗恩氏病。 在实验室里,在无菌环境中制备的炎症性肠病(IBD)动物模型经常不表现为IBD。 因此NOD2基因是克罗恩氏病的易患基因非常好的候选,以及与克罗恩氏病发生、免疫反应和肠细菌作用有关的一种重要共同致病因子。

  NOD2是一种富含亮氨酸的重复基因,为感知脂多糖所必须并可激活核因子B(NF-B)信号传递途径。 类固醇可抑制NF-B以及肿瘤坏死因子和其它细胞因子的表达。 克罗恩氏病病人单核细胞NF-B激活和肿瘤坏死因子表达加速。

NOD2表达局限在单核细胞,在这里作为致病细菌成分的细胞浆受体。 易患结肠炎的小鼠脂多糖信号传递有缺陷。 研究人员筛查了512例来自德国和英国家庭或德国三人组(有IBD的德国病人及他们无病的父母)的病人,以及正常对照。 溃疡性结肠炎或克罗恩氏病的诊断通过临床、放射学、内窥镜和组织学确定。 将不确定结肠炎病人从研究中排除。

6%克罗恩氏病病人是NOD2纯合子。

溃疡性结肠炎病人没有属于这一类的,对照组也没有NOD2纯合子。

NOD2杂合子存在于18%的克罗恩氏病、6%的溃疡性肠炎病人,以及8%的对照。 Hampe等人指出,突变少见,只有%的克罗恩氏病病人是纯合子。

这种突变为克罗恩氏病的发生提供了高度风险。

NOD2和溃疡性肠炎之间没有相关性,但是NF-B活化在克罗恩氏病强于溃疡性肠炎。 (责任编辑:整理)上一篇:下一篇:。

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